A ICTERÍCIA EM RECÉM-NASCIDOS
Andrezza Grangeiro Gondim Macedo1
1 Graduação em Enfermagem pela Universidade Regional do Cariri. Enfermeira do Hospital Maternidade São Vicente de Paulo. Preceptora da Faculdade de Juazeiro do Norte – FJN. Enfermeira platonista do hospital de Urgência e Emergência Tasso Ribeiro Jereissati.
RESUMO
O presente estudo objetivou analisar questões associadas à Icterícia em recém-nascidos, bem como discutir aspectos relacionados a possibilidade de uma associação desta, com a deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase.
Palavras-chave: Icterícia, Recém-nascido, Hiperbilirrubinemia.
ABSTRACT
This study aimed to analyze issues associated with jaundice in newborns, as well as discuss issues related to the possibility of a combination of this with the glucose-6-phosphate dehydrogenase.
Key words: Jaundice, Infant newborn, Hyperbilirubinemia
Introdução
O surgimento da icterícia é uma patologia bastante comum no período neonatal. Estima-se que, em torno de 60% dos recém-nascidos, tendem a desenvolver hiperbilirrubinemia detectável logo nos primeiros dias de vida. Em geral, é um fenômeno fisiológico transitório, e não requer intervenção terapêutica (DE CARVALHO, 1989). É possível que a deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase nos recém nascidos, seja a responsável pela icterícia neonatal. Trata-se de um comentário científico, que tem preocupado diversos estudiosos em relação às complicações nos neonatos com hiperbilirrubinemia.
A fototerapia tem se mostrado, sem dúvida, uma modalidade terapêutica bem utilizada e aceita mundialmente, para compor o tratamento da icterícia neonatal (DE CARVALHO e LOPES, 1991). Epidemiologicamente, estima-se que nos Estados Unidos, em torno de 350.000 casos de recém-nascidos exostos a esse tipo de tratamento (BRATLID, 2001). Porém, apesar da vasta literatura médica, ainda sõ detectados efeitos biológicos e complicações. É considerável a desinformação acerca do uso clínico da fototerapia, pelos profissionais de saúde.
Há pelo menos 40 anos, que foi descoberta a fototerapia e, não só as indicações para seu uso mudaram, como também, novos mais eficazes modelos chegaram ao no mercado.
O critérios para uma abordagem clínica de recém-nascidos ictéricos, visando otimizar a fototerapia, surgiram por volta de 1994, através da Academia Americana de Pediatria (AAP, 1994). A não observância dos critérios técnicos adequados, para o caso dessa tecnologia, poderia vir a prejudicar a eficácia terapêutica, bem como a qualidade do tratamento que é oferecido ao recém-nascido (RN) ictérico.
O objetivo do pressente estudo é descrever o mecanismo da icterícia no recém-nascido e discutir sua possível associação com o defict de glicose-6-fosfato desidrogenase.
A associação da Icterícia em recém-nascidos e o defict de glicose-6-fosfato desidrogenase como uma possibilidade
O metabolismo dos glóbulos vermelhos apresentam particularidades, que tem como função principal, o transporte do oxigênio para os tecidos. Sem necessariamente consumi-lo. A obtenção da energia calórica, acontece pela oxidação da glicose, por via anaeróbica. É algo pouco eficiente e pouco produtivo, mas, suficiente o bastante, para suprir suas necessidades. Para obtenção de energia redutora, os eritrócitos precisam desviar 10% do consumo de glicose, para o ciclo das pentoses fosfato. Esta é pois, sua única fonte geradora de nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato reduzida (NADPH).
É través deste ciclo das pentoses, que as enzimas glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e 6-fosfogliconato desidrogenase (6PGD), passam a reduzir a coenzima nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) à NADPH,pois que será utilizada na manutenção da glutationa no estado reduzido (GSH). Isso por meio da glutationa redutase. Esse mecanismo desempenha um importante papel na proteção do glóbulo vermelho, para proteger contra os danos provocados pelo estresse oxidativo. Esses últimos, os responsáveis pela redução da vida média dos eritrócitos (BEUTLER, 2002; McMULLIN, 1999).
Nos eritrócitos deficientes de G6PD, a redução do NADP em NADPH, implica em um baixo potencial redutor, que irá interferir na capacidade metabólica oxidativa do organismo. Este tende a ficar mais vulnerável a hemólise, pois não vai conseguir proteger os grupos sulfidrilas da hemoglobina, com a formação de corpos de Heinz, a partir da oxidação da membrana do glóbulo. Esta situação pode levar a crises hemolíticas de intensidades variáveis e, ao desenvolvimento da icterícia neonatal, após ingestão de certas drogas oxidantes, processos infecciosos e oxidativos , (BEUTLER, 2002; ONDEI, ET AL., 2009).
Uma das possibilidades em termos de consequência grave da deficiência de G6PD seria uma acentuada icterícia neonatal, implicando em akernicterus. É muito comum acreditar que a hiperbilirrubinemia seria uma consequência da hemólise. Na realidade, o nível de hemoglobina, bem como a contagem de reticulócitos nos lactentes, geralmente são normais, e, partindo-se de técnicas modernas, tem sido demonstrado a existência de apenas um modesto e inconsistente encurtamento do tempo de vida dos glóbulos vermelhos. Uma forma limitada para a icterícia. A causa principal da icterícia neonatal em lactentes G6PD deficientes, parece mesmo ser a incapacidade do fígado em conjugar a bilirrubina de forma mais adequada, agravando a bilirrubinemia (KAPLAN e HAMMERMAN, 2004).
Estudos de Iglessias et al. (2010), demonstraram que 3,0% dos recém-nascidos meninos, se mostraram deficientes de G6PD e, pelo menos um terço, apresentou icterícia nas primeiras 48 horas de vida. Os valores de bilirrubina, nestes casos, foram maiores que 10 mg/dL. O caso, aparentemente mais grave, ocorreu com um dos neonato, que apresentou deficiência leve de G6PD, porém prolongada e intensa bilirrubinemia, o que evidenciou outros fatores associados à hemólise. Outros estudos também demonstraram a frequência da deficiência de G6PD, nestes casos, variando entre 2% e 3% na população brasileira (IGLESSIAS et al. (2010; NICOLIELO, FERREIRA e LEITE, 2006). Tais dados permitiram afirmar que possuímos 6 milhões de brasileiros com deficiência de G6PD. No caso, se 1% dos neonatos apresentaram algum episódios de icterícia neonatal de graus variáveis, associado com deficiência de G6PD, poder-se-ia afirmar que 1,9 milhão de brasileiros, correram algum risco de icterícia neonatal grave, com risco de kernicterus.
Um relatório não oficial, porém o mais recente, de registros sobre kernicterus nos Estados Unidos, aponta para números em torno de 21% de crianças readmitidas com kernicterus que tiveram documentada a deficiência de G6PD (JOHNSON, BHUTANI e BROW, 2003).
Tal realidade levaram Beutler a propor uma série de questões reflexivas, a exemplo de: Todos os recém-nascidos precisam ser rastreados?; Valeriam a pena o custo financeiro e humano envolvidos?; A análise precisa ser limitada a grupos étnicos, onde se conheça suas altas frequências de gene e, em caso positivo, como seriam identificados? Seria mais interessante monitorar os níveis de bilirrubina nos recém-nascidos, poupando-os da possibilidade de kernicterus, independentemente das causas? (BEUTLER, 2008)
Conclusões
O estudo permitiu concluir que, realmente há indícios de uma possível associação entre a icterícia em neonatos e a deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase. Porém os autores questionam uma série de aspectos práticos que ainda carecem de estudos, para uma afirmação mais conclusiva.
Outro aspecto observado foi que, o uso inadequado de tecnologia no tratamento de RN com icterícia, podem expor esses neonatos a exames laboratoriais desnecessários, prolongando seu período de hospitalização e interferindo na relação mãe-bebê.
Todos os profissionais, quando necessitarem utilizar a fototerapia, precisam estar bem informados acerca das normas e rotinas existentes, bem como conscientizados da necessidade de sua aderência a elas. É preciso estarem treinados adequadamente para aplicá-las, e sempre avaliar a eficácia dessa modalidade terapêutica, para que não seja desnecessária.
Referências
AAP (American Academy of Pediatrics). Practice parameter: management of hyperbilirrubinemia in the healthy term newborn. Pediatrics 1994; 94: 558-62.
BEUTLER E. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a historical perspective. Blood. 2008;111(1):16-24.
BRATLID D. Criteria for treatment of neonatal jaundice. J Perinatol 2001; 21 [Suppl]1: S88-92.
DECARVALHO M, LOPES JM. Qual o tempo de vida útil de lâmpadas fluorescentes para fototerapia? J Pediatr (Rio J) 1991; 67: 151-6.
DECARVALHO M. Hiperbilirrubinemia neonatal. Temas Pediatr 1989, 45: 1 22.
IGLESSIAS MA, SANTOS RM, AMORIN MS, SILVA RT, MOREIRA SS, BARRETTO OC, MEDEIROS TM. Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase eritrocitária em recém-nascidos do sexo masculino e sua relação com a icterícia neonatal. Rev Bras Hematol Hemoter. 2010. No prelo.
JOHNSON LH, BHUTANI VK, BROWN AK. System-based approach to management of neonatal jaundice and prevention of kernicterus. J Pediatr. 2002;140(4):396-403. Comment in: J Pediatr. 2003; 142 (2):212-3; author reply 214-5. J Pediatr. 2002;141(4):597. J Pediatr. 2002;140(4):385-6. J Pediatr. 2003;142(2):213-4.
KAPLAN M, HAMMERMAN C. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a hidden risk for kernicterus. Semin Perinatol. 2004; 28(5):356-64.
McMULLIN MF. The molecular basis of disorders of red cell enzymes. J Clin Path. 1999;52(4):241-44.
NICOLIELO DB, Ferreira RI, Leite AA. Atividade da 6-fosfogliconato desidrogenase em deficientes de glicose-6-fosfato desidrogenase. Rev Bras Hematol Hemoter [Internet]. 2006 [citado 2009 Dez 21];28(2):135-8. Disponível em: https://www.scielo.br/pdf/rbhh/v28n2/v28n2a14.pdf
ONDEI LS, SILVEIRA LM, LEITE AA, SOUZA DR, PINHEL MA, PERCÁRIO S, et al. Lipid peroxidation and antioxidant capacity of G6PD-deficient patients with A-(202G>A) mutation. Gen Mol Res. 2009;8(4):1345-51.
